Glutatione (GSH) a zdrowie mężczyzny.

Problemy z prostatą
Spośród setek gatunków zwierząt mających gruczoł krokowy jedynie o ludziach i psach wiadomo, że cierpią na raka i przerost prostaty. Prostata jest gruczołem wielkości orzecha laskowego otaczającym cewkę moczową, przewód, za pomocą którego mocz jest wyprowadzany z pęcherza moczowego poprzez penis . Prostata jest odpowiedzialna za wytwarzanie cieczy, która przenosi nasienie podczas ejakulacji. Do innych problemów z prostatą należą infekcje – zarówno ostre jak i chroniczne stany zapalne. Większość mężczyzn w swoim życiu napotka jakiś rodzaj problemów z prostatą.

Przerost prostaty
Nie każdy przerost prostaty jest nowotworem. Większość przypadków ma łagodny charakter. Przerost prostaty jest spowodowany powiększeniem komórek budujących gruczoł, w odróżnieniu od nowotworu, który jest wynikiem zwiększenia liczby komórek. Przypadłość ta jest związana z wiekiem, częstotliwość jej występowania wzrasta od 8 % u 30-40. latków do ponad 80 % u osiemdziesięciolatków. Przerost gruczołu powoduje problemy z odpływem moczu z pęcherza. Objawem tego jest częste i bolesne oddawanie moczu, cienki strumień  moczu, kapanie moczu, niezupełne opróżnianie pęcherza oraz nawracające infekcje układu moczowego.
Tradycyjne metody terapii obejmują usunięcie chirurgiczne całego lub części gruczołu, poszerzenie cewki moczowej za pomocą wyskrobania lub laseru oraz leki, które rozluźniają mięśnie szyjki pęcherza lub obkurczają prostatę. Ekstrakt z palmy sabałowej jest ziołowym terapeutykiem docenianym przez lekarzy medycyny alternatywnej, a obecnie zyskującym także akceptację konwencjonalnych lekarzy jako wspomagający obkurczanie tkanek prostaty. Istnieje kilka przyczyn przerostu prostaty. Istotny wpływ na rozrost tego gruczołu mają hormony męskie (androgeny). Lekarze mogą przepisywać antyandrogeny jako antidotum. Naukowcy stwierdzili, że nienormalny rozrost tkanek prostaty koreluje z niedoborem enzymów metabolizmu glutationu. Jednym z nich jest S-transferaz glutationowa, występująca w kilku podtypach. Równowaga między tymi podtypami różni się między zdrowym gruczołem, przerostem i nowotworem prostaty. Kilku badaczy sugerowało, że zaburzenia w funkcjonowaniu S-transferaz glutationowych mogą zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju zarówno przerostu, jak i nowotworu prostaty.

źródło: www.zbadajprostate.pl

Nowotwór prostaty
Specjalistka od żywienia Bonnie Liebman napisała: „Śmierć, podatki… i nowotwór prostaty”; gorzki komentarz do powszechności występowania nowotworu prostaty w naszej populacji. Gdy naukowcy włączą do swoich statystyk pacjentów z komórkami przednowotworowymi, stwierdzają, że ponad trzy czwarte mężczyzn po 80. roku życia wykazuje cechy nowotworowe w swoich gruczołach krokowych. Niektórzy naukowcy są zdania, że gdyby mężczyzna żył dostatecznie długo, w końcu na pewno dostałby raka prostaty. Wedle tej definicji, nowotwór prostaty powinien zostać uznany za chorobę towarzyszącą
starzeniu.
W każdym razie większość mężczyzn łatwo znosi nowotwór prostaty i może nawet nigdy nie cierpieć z powodu jego objawów. Chociaż średni wiek, w którym diagnozuje się nowotwór prostaty, wynosi 72 lata, to jest to powoli rozwijający się nowotwór, który może rozpocząć się 30-40 lat wcześniej. Jest on zdecydowanie najczęstszym nowotworem u mężczyzn, jednak śmiertelność spowodowana nowotworem prostaty jest dużo mniejsza niż w przypadku nowotworów płuc czy jelita grubego, dwóch najczęstszych nowotworówzabójców.
Obecność raka prostaty jest intensywnie diagnozowana, zazwyczaj przez badanie palpacyjne przez odbyt lub oznaczanie poziomu PSA (ang. prostatę specific antigen – antygen specyficzny dla prostaty) we krwi. Badanie transrektalne jest prostym sposobem na określenie rozmiaru prostaty. Poziom PSA wzrasta w obecności nowotworu prostaty i badanie to jest dobrą metodą diagnozowania tego nowotworu. Może także być wskaźnikiem skuteczności terapii przeciwnowotworowej. Tradycyjne metody terapii obejmują chirurgiczne usunięcie, terapię termiczną, terapię laserową, radioterapię, chemioterapię oraz terapię hormonalną.
Terapia alternatywna skupia się bardziej na spowolnieniu procesu niż leczeniu jako takim. Ważna jest dieta, gdyż występowanie nowotworu prostaty powiązano z dietą wysokotłuszczową i ubogą w błonnik. Z powodów, które opiszemy poniżej, popularne jest stosowanie antyoksydantów takich jak witamina A czy selen. Ostatnio w zapobieganiu nowotworowi prostaty próbuje się stosować karotenoid zwany likopenem, który nadaje niektórym owocom i warzywom głęboki czerwony kolor. Wydaje się, że u mężczyzn spożywających dużo pokarmów bogatych w likopen (sosy pomidorowe, ciemne winogrona) problemy z prostatą pojawiają się znacznie rzadziej. Ta hipoteza jest nadal testowana. Jedne z najważniejszych publikacji na temat glutationu i nowotworu prostaty pochodzą z University of Wisconsin. Badacze z tego ośrodka opisują hormony męskie (androgeny) jako źródło stresu oksydacyjnego, szczególnie w rakowaciejących komórkach prostaty.

     Artykuł opublikowany w Journal of the National Cancer Institute stwierdza, że androgeny stymulują uszkodzenia wolnorodnikowe i obniżają także poziom glutationu. Biorąc pod uwagę fizjologiczny spadek poziomu glutationu wraz z wiekiem mężczyzny, artykuł sugeruje, że „niekontrolowany androgenowy stres oksydacyjny” przyczynia się do rozwoju nowotworu prostaty. Naturalna obrona przed stresem oksydacyjnym jest osłabiona przez niedobór enzymów metabolizmu glutationu. Jest to interesujący model wyjaśniający rozwój nowotworu prostaty.
Inne obserwacje też łączą utratę aktywności glutationu z nowotworem prostaty. Funkcjonowanie jednego z enzymów glutationowych – S-transferazy pi – jest niemal zawsze utracone zarówno w przednowotworowych, jak i nowotworowych komórkach prostaty. Do inaktywacji tego enzymu glutationowego zachodzi na wczesnym etapie rozwoju nowotworu. Wiele badań potwierdziło związek między utratą aktywności S-transferazy glutationowej pi a transformacją nowotworową komórek prostaty.
Odkrycia medyczne są zawsze kwestią przypadku. Rozległe badania zostały podjęte przez National Cancer Institute celem określenia, czy selen może obniżyć częstotliwość występowania nowotworów skóry, powodowanych przez nadmierną ekspozycję na promieniowanie słoneczne. L.C Ciarkę i G.F. Combs z Cornell University i University of Arizona wiedzieli o zdolności selenu do podnoszenia poziomu glutationu  i jego zdolności przeciwdziałania wolnorodnikowym uszkodzeniom powodowanym przez światło ultrafioletowe. Jak się okazało, suplementacja selenem nie wpłynęła na częstotliwość występowania nowotworów skóry, ale zaskakująco i drastycznie obniżyła częstotliwość występowania nowotworu prostaty w grupie pacjentów przyjmujących selen. Nowsze badania prowadzone na Harvard University potwierdzają, że wyższy poziom selenu idzie w parze z obniżonym ryzykiem wystąpienia nowotworu prostaty. Zmierzono poziom selenu w skrawkach paznokcia wielkiego palca stopy u ponad 51 tysięcy pracowników medycznych płci męskiej między 40. a 75. rokiem życia. Ci z wyższym poziomem selenu wykazywali mniejsze prawdopodobieństwo rozwoju zaawansowanego raka prostaty. Należy zwrócić uwagę, że selen wykazuje aktywność biologiczną – i wywiera swoje dobroczynne efekty tylko wtedy, gdy wchodzi w skład peroksydazy glutationowej.
Badania z zastosowaniem niezdenaturowanego izolatu białka serwatki w celu podniesienia poziomu glutationu są w toku w kilku ośrodkach badawczych, w tym na McGill University i Harvard University, gdzie oceniana jest jego użyteczność w terapii raka prostaty.

Przypadek kliniczny
Franklin, emeryt, miał 68 lat t pracował jeszcze na pół etatu, gdy w rutynowym badaniu stwierdzono u niego poziom PSA wynoszący 8 mikrogramów/łitr, co sugerowało wysokie prawdopodobieństwo nowotworu prostaty. W kolejnym badaniu urolog wykonał biopsję, która potwierdziła diagnozę. W czterech wycinkach na sześć, jakie pobrano od Franklina, stwierdzono obecność komórek nowotworowych. Z powodów osobistych i zawodowyc, Franklin odwlekał zastosowanie agresywnych metod terapii i zdecydował się przyjmować codziennie 30 gramów specjalnie spreparowanego izolatu z białka serwatki, podnoszącego poziom glutationu. Prowadzone co dwa miesiące pomiary poziomu PSA wykazały jego stopniowy spadek; ostatni wynik wyniósł 3,8 u/l. Franklin nadal jest pod ścisłą kontrolą urologa, ale decyzja o podjęciu chemio- , radioterapii lub przeprowadzeniu zabiegu chirurgicznego została odłożona, o ile poziom PSA Franklina znów się nie podwyższy.

Obecnie najskuteczniejszą metodą zwiekszenia poziomu endogennego glutationu w organiźmie jest zadziałanie nanoplastrem Y-age Glutathione.

Męska niepłodność

     Wiele skomplikowanych czynników przyczynia się do niepłodności, która dotyka około jedną piątą amerykańskich par. Dysfunkcja jajników stanowi 20% dysfunkcja jajowodów – 30%, a patologia śluzu szyjkowego – 5% przypadków. Są to kobiece problemy. Ale męskie problemy z nasieniem stanowią aż 35proc. przypadków. Problemem może być zbyt mała liczebność lub zbyt mała ruchliwość plemników. Coraz więcej dowodów wskazuje na to, że to stres oksydacyjny może powodować pogorszenie jakości spermy. Podczas wytwarzania spermy powstaje nadmiar wolnych rodników, które mogą powodować peroksydację lipidów (utlenianie substancji tłuszczowych) w błonach komórkowych i samej spermie. Prowadzi to do słabej ruchliwości plemników i upośledzenia zdolności łączenia się z komórką jajową kobiety.  Zrozumienie tego problemu otworzyło drzwi rozwojowi innowacyjnych technik leczenia męskiej niepłodności. Pacjenci z idiopatyczną niepłodnością męską zostali porównani z płodnymi ochotnikami – zmierzono u nich poziom stresu oksydacyjnego, aktywność antyoksydacyjną i poziom glutationu. Urolog I. Alkan i jego zespół stwierdzili wyraźne różnice we wszystkich parametrach obu grup, co sugeruje, że stres oksydacyjny może być przyczyną niepłodności. Podobne badania prowadzone przez F.R. Ochsendorfa z niemieckiego Center of Dermatology and Andrology potwierdzają te obserwacje.
Grupa naukowców zajmujących się biologią rozrodu, kierowana przez D.S. Irvine z Edynburga w Szkocji, podniosła poziom GSH u niepłodnych mężczyzn. W pracy zatytułowanej „Glutathione for małe infertility” [„Glutation na męską niepłodność”] wykazali oni, że GSH wydaje się działać na poziomie najądrzy i podczas tworzenia spermy, poprawiać funkcje spermatoza. Niemiecki zespół badawczy, kierowany przez T. Oeda, eksperymentował z NAC (N-acetylocysteiną) i wykazał, że zmniejszała ona stres oksydacyjny i poprawiała zaburzone funkcje spermy.
Zespół A. Lenzi z rzymskiego University Laboratory of Seminology and Reproduction opublikował wiele prac dotyczących zastosowania podawanego dożylnie glutationu u wielu niepłodnych mężczyzn. Były to przekrojowe badania, prowadzone metodą podwójnej ślepej próby, a terapia miała jednoznacznie pozytywny wpływ na ruchliwość i strukturę plemników oraz jakość nasienia.

Łysienie i utrata włosów
Ludzkie włosy różnią się bardzo pod względem struktury, koloru, grubości i rozmieszczenia. Są one bardzo wrażliwe, podatne na wypadanie. Łysienie całkowite jest bardzo rzadką przypadłością polegającą na utracie włosów z powierzchni całego ciała. Łysienie plackowate to utrata włosów tylko w określonych miejscach, kępkami. Łysienie spowodowane przez toksyny jest powszechną przyczyną utraty włosów, zazwyczaj występuje okresowo, po poważnej chorobie, gorączce, ciąży, rozmaitych lekach (szczególnie tych stosowanych w chemioterapii) i przedawkowaniu witaminy A. Najpowszechniejszą przyczyną utraty włosów jest łysienie typu męskiego, które różni się wzorem łysienia i jego intensywnością.

     Normalny wzrost włosa odbywa się cyklicznie. Anagen jest fazą intensywnego wzrostu, katagen – krótką fazą spowolnienia wzrostu, telogen – fazą uśpienia, gdy włos wypada i pozostaje nadzieja, że zostanie zastąpiony nowym w kolejnym anagenie. Badania dowodzą dodatniej korelacji między poziomem GSH a procentem włosów skóry głowy najdujących się w fazie anagenu, co sugeruje, że glutation pomaga utrzymać cykl wzrostu włosa. Badacze teoretyzują, że powstawanie wolnych rodników przyczynia się do łysienia typu męskiego. Można mierzyć uszkodzenia spowodowane przez stres oksydacyjny w łysych i owłosionych obszarach skóry głowy. Ich poziom jest dwukrotnie większy w łysych partiach. W zgodzie z tą obserwacją, owłosione partie wykazują niemal trzykrotnie wyższy poziom glutationu. W łysieniu typu męskiego androgeny (hormony męskie) oddziaływają na mieszki włosowe, które przekształcają je w jeszcze silniej działające hormony.

źródło: www.lysienie.eu

     Nieszczęśliwym tego skutkiem jest spowolnienie lub zahamowanie wzrostu włosa. M.E. Sawaya z University of Miami wykazał, że na te przekształcenia hormonalne może wpływać glutation, co sugeruje, że GSH odgrywa ochronną rolę. Związany z wiekiem spadek poziomu GSH w mieszkach włosowych jest częścią ogólnego spadku stężenia glutationu w organizmie, które zostało opisane w rozdziale 6 dotyczącym starzenia. Pracująca w laboratorium badawczym firmy L’Oreal, M. Kermici zmierzyła aktywność GSH w mieszkach włosowych mężczyzn i kobiet w wieku od 19 do 102 lat i stwierdziła jej znaczące zmniejszenie do około 70. roku życia, a potem jej wolniejszy  spadek. Dla wielu pacjentów jednym z najbardziej stresujących skutków ubocznych chemioterapii przeciwnowotworowej jest utrata włosów. Szybko rosnące komórki, takie jak komórki wyściełające jelita są najbardziej wrażliwe na chemotoksyny, które bardzo szybko prowadzą do okresowej utraty włosów, a także powodują biegunki i skurcze. Podniesiony poziom GSH pomaga chronić komórki przed działaniem chemioterapeutyków i zmniejszyć ich nieprzyjemne skutki uboczne. Prekursor glutationu NAC wzmacnia cytotoksyczne działanie doksorubicyny w stosunku do komórek nowotworu skóry, ale także zupełnie zapobiega utracie włosów, która normalnie towarzyszy terapii tym lekiem. Inni badacze uzyskali podobne, efekty stosując NAC podczas terapii cyklofosfamidem i cytarabiną.

Wniosek
Uszkodzenia oksydacyjne i niski poziom glutationu wpływają na powstawanie i rozwój problemów z prostatą, w tym jej nowotworu. Suplementacja GSH może ochronić przed nowotworzeniem w obrębie tego gruczołu, a przynajmniej spowolnić rozwój choroby. Męska niepłodność jest związana ze zwiększonym stresem oksydacyjnym i obniżeniem poziomu GSH. Podniesienie poziomu GSH może poprawić jakość nasienia i zwiększyć płodność. GSH odżywia także mieszki włosowe i może zapobiegać lub opóźniać utratę włosów, szczególnie gdy jest ona spowodowana skutkami ubocznymi chemioterapii.

PIŚMIENNICTWO

ŁYSIENIE
D-AGOSTINI F., BAGNASCO M, GIUNCIUGLIO D., et al. Inhibition by orał N-acetylcystetne of doxorublclninduced
clastogenicity and alopecia, and prevention of primary tumors and lung metastases in mice. International J. Oncology 13: 217-224,1998 GIRALT M., CERVELLO I., NOGUES MR, et al. Glutathione, glutathione S-transferase and reactive oxygen species of human scalp sebaceous glands in mole pattern baldness. J. Investig. Dermatol. 107: 154-158,1996
JIMINEZ J.J., HUANG H.S., YUNIS A.A. Treatment with lmuVert/N-acetyłcysteine prolects rats from cycłophosphamide/cytarabine-induced alopecia. Cancer Investig. 10: 271-276, 1992 KERMICI M, PRUCHE F, ROGUET R., PRUNIERAS M. Eyidence for on agecorrelatedcnange in glutathione metabolism enzyme activities in human hair follkie. Mech. Aging Dev. 53:73-84,1990
PUERTO A.M., NOGUES M.R., CERVELLO I, et al.Glutathione S-transferase in normal human anagen hair follkles. Rev. Esp. Fisiol. 50: 103-108,1994SAWAYA M.E. Purification of androgen receptors in human sebocytes and hair. J. lnvestig. Dermaotol. 98 (6 uppl.): 92S-96S, 1992 
MĘSKA NIEPŁODNOŚĆ
AITKEN RJ. A free radical theory of małe infertility. Reprod. Fertil. Dev. 6: 19-23, 1994
ALKAN L„ SIMSEK F„ HAKLAR G„ et al. Reactive oxygen species production by the spermatozoa of patlents wlth idiopathic infertility: relationship to seminal plasma antioxidants. J. Urology 157: 140- 143,1997
GOPALAKRISHNAN B„ ARAVINDA S., PAWSHE C.H., et al. Studies on glutathione S-transferees important for sperm function: evldence for catalytlc activity-independent functlons. Biochem. J. 15: 231-241, 1998
GRIVEAU J.S., LE LANNOU D. Reactlye oxygen species and human spermatozoa: physlology and pathology. Int. J. Androl. 20: 61-69,1997 IRVINE D.S. Glutathione as a treatment for małe Infertility. Rev. Reprod. 1:6-12, 1996
LENZI A., CULASSO F., GANDINI L., et al. Placebocontrolled, double hlind. cross-oyer trlal of glutathione
therapy In małe Infertility. Human Reproduction 8:1657- 1662, 1993
LENZI A., GANDINI L., PICARDO M. A rationale for glutathione therapy. Human Reproduction 13: 1419- 1422,1998
LENZI A., LOMBARDO F., GANDINI L„ et al. Glutathione therapy for małe Infertility. Aren. Androl.
29:65-68,1992 1186
LENZI A, PICARDO M, GANDINI L, et al. Glutathione treatment of dyspermia: effect on the lipoperoxidation process.
Human Reproduction 9: 2044-2050, 1994
OCHSENDORF FR, BUHL R, BASTLEIN A, BESCHMANN H. Glutathione in spermatozoa and seminal plasma of Infertile
men. Human Reproduction 13: 353-359, 1998
OEDA T., HENKLE R., OHMORI H., SCHILL W.B. Scavenglng effect of N-acetyl-L -cystelne agalnst reactiye oxygen species in human semen: a posslble therapeutlc modallty for małe factor infertility? Andrologia 29:125-131,
1997 SIKKA S.C. Oxidallve slress and role of antloxidants in normal and abnormal sperm function. Front. Biosci. l:e78-86, 1996
SIKKA S.C, RAJASEKARAN M, HELLSTROM WJ. Role of oxidative stress and antloxidants in małe Infertility. i. Androl.
16:464-481, 1995
STOREY B.T. Biochemistry ofthe Induction and preyentlon of lipoperoxidative damage in human spermatozoa. Mol. Human Reproduction 3: 203-213, 1997
ZAŁATA A., HAFEZ T., COMHAIRE F„ Eyaluatlon ofthe role of reactive oxygen species in małe infertility. Human
Reproduction 10: 1444-1451, 1995

PROSTATA
BELL D.A., TAYLOR J.A., PAULSON D.F., et al. Genetic rlsk and carclnogen exposure: a common Inheńted defect of the carcinogen-metabolism gene glutathione S-transferase Mi (GSTMi) that Increases susceptibtlity to bładder cancer. J.
Natl. Cancer Inst. 85: 1159-1164, 1993
CLARK LC, COMBS GF JR, TURNBULL BW, et al. Effects of selenium supplementatlon for cancer preyentlon In patlents
with carclnoma of the skin. A randomized controlled trlal,.Nutritional Prevention of Cancer Study Group. JAMA 276:1957-1963, 1996
CLARK L.C., DALKIN B., KRONGRAD A, et al. Decreased incidence of prostatę cancer with selenium supplementatlon:
results of a double bllnd cancer preyentlon trlal. Br. J. Uroi. 81:730-734, 1998
COMBS G.F. J.R., CLARK L.C., TURNBULL B.W. Reduction of cancer risk wlth an orał supplement of selenium. Biomed. Enyiron. Sci. 10: 227-234,1997
COMBS G.F. J.R, CLARK L.C., TURNBULL B.W. Reduction of cancer mortallty and incidence by selenium  supplementatlon. Med. Klin. 92 (Suppi 3): 42-45, 1997
COOKSON M.S., REUTER V.E„ LINKOV I. et al. Glutathione S-transferase PI (GST-pi) class expresslon by Immunohlstochemlstry In benign and mallgnant prostatę tissue. J. Uroi. 157: 673-676, 1997
DE MARŻO A.M., COFFEY D.S., NELSON W.G. New concepls in tissue spectflcity for prostatę cancer and benign prostatic hyperplasla. Urology 53 ( Suppl 3a): 29-39, 1999

HARRIES LW, STUBBINS MI, FORMAN D, et al. Identification of genetic polymorphisms at the glutathione Stransferase
Pi loeus and associalion wlth susceptiblllty tobladder. testlcular and prostatę cancer. Carcinogenesis 18: 641-644, 1997
JUNG K., SEIDEL B., RUDOLPH B., et al. Antioxidant enzymes in mallgnant prostatę celi llnes and in primary cultured prostatic cells. Free Radic. Biol. Med. 23:127- 133,1997
LIEBMAN B. Clues to prostatę cancer. Nutr. Action Lett. 3: 10-12, 1996
MOSKALUK CA, DURAY PH, COWAN KH, et al.Immunohistochemlcal expression of pi-class glutathione  S-transferase is down-regulated in adenocarclnoma of the prostatę. Cancer 79: 1595-1599, 1997
MURAKOSHI M„ TAGAWA M„ INADA R., et al. Inhibition of steroid-lnduced prostatic by perplasia In rats by treatment wlth, anti-androgen (TZP-4238). Endocr. J. 40: 479-488, 1993
RIPPLE M.O., HENRY W.F., RAGO R.P., WILDING G.Prooxidant-antloxidant shift induced by androgen treatment of
human prostatę carclnoma cells. J. Natl. Cancer Instit. 89: 40-48,1997
TAGUCHI Y. Current strategies in managlng prostatę cancer. Can.J.CME.:107-115, 1997
TEW K.D., CLAPPER M.L., GREENBERG R.E., et al. Glutathione S-transferases In human prostatę. Biochim. Biophys. Acta 926: 8-55, 1987
WINTER M.L., LIEHR JG. Posslble mechanism of induction of benign prostatic hyperplasia by estradiol and
dihydrolestosterone in dogs. Toxicol. Appl. Pharmacol. 136:211-219, 1996
YOSHIZAWA K., et al. Study of prediagnostlc selenium leyel in toenails and the risk of adyanced prostatę cancer. J. Natl.Cancer Inst. 90: 5259-1224,1998

żródło: „GLUTATION TWÓJ KLUCZ DO ZDROWIA” Dr. n. med. Jimmy Gutman